پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود دریافتند که شاید فعال سازی یک گیرنده درد در پوست بتواند به بهبود ترمیم آن کمک کند.

به گزارش ایسنا و به نقل از مجله ساینس، ترمیم زخم های پوست پستانداران معمولا می تواند به بروز اسکار فیبروتیک منجر شود.

اسکار، اثری است که آسیب ها یا زخم های پوستی به جا می گذارند. به رغم پژوهش های انجام شده در این مورد، مکانیسم هایی که با کمک آنها می توان بافت اصلی غیر فیبروتیک را بازیابی کرد، هنوز به خوبی درک نشده اند.

«جنی وی»(Jenny Wei)، پژوهشگر «دانشگاه پنسیلوانیا»(UPenn) و همکارانش در بررسی جدید خود نشان داده اند که فعالیت نوعی گیرنده درد موسوم به «TRPA۱» که در نورون های حسی پوست وجود دارد، می تواند شکل گیری اسکار را محدود کند و بازیابی بافت را بهبود ببخشد.

گیرنده های درد که «نوسیسپتور»(Nociceptor) نامیده می شوند، نسبت به محرک های مکانیکی، دما و مواد شیمیایی مضر واکنش نشان می دهند.

این گروه پژوهشی، کارآیی فعال شدن TRPA۱ را در ترمیم زخم سه مدل موش تایید کردند و همچنین دریافتند که فعال سازی موضعی این گیرنده درد می تواند به تولید واکنش در محل زخم منجر شود.

فعالسازی TRPA۱ موجب می شود که سلول های دندریتیک پوست، پروتئین «اینترلوکین۲۳»(IL-۲۳) را تولید کنند و به بهبود بازیابی بافت منجر شوند.

یافته های این پژوهش، بینش های جدیدی را در مورد مسیرهای سیگنال دهی عصبی- ایمنی پوست ارائه می دهند که برای بازیابی بافت پستانداران مهم هستند.

انتهای پیام